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CXCL13: un nuovo biomarcatore delle cellule B dopo trattamento con Rituximab e della sinovite nei pazienti con artrite reumatoide


La chemochina delle cellule B, CXCL13, è un biomarcatore del siero proposto per la sinovite nell’artrite reumatoide.

Il suo comportamento nel contesto della terapia di deplezione e ricostituzione delle cellule B è stato studiato durante il trattamento dell'artrite reumatoide con Rituximab ( MabThera ).

I campioni di siero di 20 pazienti con artrite reumatoide sono stati analizzati per CXCL13, RF-IgM e anti-CCP con il metodo ELISA prima del trattamento con Rituximab, e a 2 e 6 mesi.

Le cellule B sono state monitorate mediante citometria a flusso.
L'espressione genica nel sangue e nelle biopsie sinoviali è stata determinata mediante qPCR.

I pazienti con cellule B rilevabili a 6 mesi avevano livelli significativamente più elevati di CXCL13 e RF-IgM e livelli leggermente più elevati di anti-CCP nel corso dello studio, anche al basale, rispetto ai pazienti con cellule B non rilevabili a 6 mesi.

Al contrario, 10 su 12 pazienti con elevata CXCL13 basale hanno avuto cellule B circolanti rilevabili a 6 mesi, mentre non sono state rilevate cellule B a 6 mesi nei pazienti con CXCL13 bassa al basale.

L'espressione sinoviale di CXCL13 al basale è stata significativamente correlata con i livelli sierici di CXCL13, e la sinovia dei pazienti con elevata CXCL13 sierica ha espresso elevati livelli di IL-1 beta, IL-8, MMP1 e MMP3.
Inoltre, l'espressione sinoviale di CXCL13 è stata correlata in modo significativo con diversi marker infiammatori sinoviali.

In conclusione, CXCL13 sierica è predittiva del tasso di ripopolazione delle cellule B a seguito di un ciclo di Rituximab nell’artrite reumatoide.
CXCL13 sierica è risultata correlata con CXCL13 sinoviale misurata in una singola articolazione, suggerendo la sinovite come una fonte importante di CXCL13 circolante.
All'interno della sinovia, l'espressione di CXCL13 è altamente correlata con i marker della sinovite. ( Xagena2011 )

Rosengren S et al, Rheumatology 2011; 50: 603-610


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